搜索结果: 1-8 共查到“医学 E3”相关记录8条 . 查询时间(0.031 秒)
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部生物分子功能与机制研究组（1821组）朴海龙研究员团队发表了靶向E3泛素连接酶进行癌症干预和治疗的综述文章，系统总结了E3泛素连接酶的分类及其在肿瘤发生发展过程中的功能，并对靶向特定E3泛素连接酶治疗相关肿瘤的小分子抑制剂研究现状和前景进行了总结和展望。
真核细胞内蛋白质的降解依赖于自噬及泛素-蛋白酶体系统（2004年诺贝尔化学奖）。其中，泛素-蛋白酶体系统负责降解细胞内超过80%的蛋白，该系统的关键酶为E3泛素连接酶，负责识别要被降解的底物蛋白并将其泛素化。人体内表达600余种E3，这些E3以特定规则结合不同底物蛋白，从而实现降解过程的特异性。底物上的E3识别位点被称为degron[1]，degron是长度5-8个氨基酸的短肽，通过disorde...
中国医学科学院基础医学研究所宋伟团队与肿瘤医院赵宏团队合作揭示E3连接酶RNF138介导炎癌转换及进展的新机制及其在结直肠癌精准治疗中的应用前景（图）
宋伟团队 结直肠炎 结直肠肿瘤 中国医学科学院基础医学研究所
2023/1/3
2022年6月13日，中国医学科学院基础医学研究所宋伟团队和中国医学科学院肿瘤医院赵宏团队合作在国际著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy杂志发表了题为“RING finger 138 deregulation distorts NF-кB signaling and facilities colitis switch to aggressive ...
中国科学院昆明动物研究所研究员陈策实领导的肿瘤生物学课题组经过研究，发现E3泛素连接酶CUL7具有促进乳腺癌和宫颈癌细胞生存的功能，抑制CUL7表达使肿瘤细胞对诱导凋亡的TRAIL、TNFa、FasL等更加敏感。进一步机制研究发现，CUL7通过与Caspase-8蛋白相互作用促进Caspase-8非K48链的多聚泛素化修饰，从而减少其被招募活化。该研究揭示了CUL7在肿瘤细胞过表达可以通过泛素化修...
痘病毒E3泛素连接酶的研究进展
痘病毒 泛素化 E3泛素连接酶
2020/8/21
在病毒感染过程中，宿主主要通过抗病毒免疫反应阻止病毒入侵、复制扩增。病毒在长期的进化过 程中也形成了多种逃逸宿主抗病毒免疫反应的机制，其中包括在痘病毒中发现的可以利用宿主细胞泛素系 统的泛素连接酶，这些泛素连接酶可以在不同水平抑制宿主抗病毒防御机制，其对病毒的复制和传播均具 有重要作用。根据结构特点痘病毒编码的Ｅ３泛素连接酶可以分为４类：ＭＡＲＣＨ 结构域蛋白、Ｐ２８／ＲＩＮＧ ｆｉｎｇｅｒ结构域...
近日，中国科学院上海生命科学研究院研究员肖意传研究组揭示了E3泛素连接酶Peli1在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）中的关键作用，研究表明Peli1的缺失影响NIK的泛素化降解作用，导致NIK的堆积与非经典NF-κB信号通路过度活化，进而促进抗自身抗体的大量分泌及自身免疫性炎症的发生发展。SLE是一种由多因素引起的自身免疫性疾病，主要表现为患者体内...
目前，癌症转移是导致癌症病人死亡最主要的因素；也是癌症治疗最大的挑战。通过阻滞免疫系统的抑制通路治疗癌症这一新的治疗方法为癌症的治疗带来了新的希望。最近，奥地利的科学家Magdalena Paolino等的研究发现E3连接酶Cbl-b和TAM受体能够通过自然杀伤细胞调节癌症转移。这一研究结果已经刊登在近期出版的《nature》杂志上。