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搜索结果: 1-15 共查到临床医学 NLRP3相关记录18条 . 查询时间(0.014 秒)
探讨X盒结合蛋白1(XBP1)调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3(TXNIP-NLRP3)通路对小鼠肾小管上皮细胞(TCMK-1)缺氧复氧(H/R)模型的影响及其作用机制。根据干预的不同将细胞分为4组:si-NC组:转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC);si-XBP1组:转染靶向沉默XBP1的siRNA(si-XBP1);si-NC+H/R组:转染si-NC后H/R处理;si-...
探讨醛糖还原酶抑制剂对糖尿病周围神经病变(DPN)患者NLRP3炎性体表达的影响。方法 回顾性分析 2019年 7月至 2020年1月滨海县人民医院内分泌科收治的90例2型糖尿病(T2DM)患者的临床资料,其中糖尿病周围神经病变(DPN)组患者45例,非糖尿病周围神经病变(NDPN)组患者45例,同时选择在本院体检的健康人群45例作为对照组。采用Luminex200检测三组受检者血清白细胞介素(I...
肺动脉高压是以肺动脉压力进行性升高为主要特征的肺血管疾病,可导致右心衰竭甚至死亡,目前尚无特效药。近年医学界发现炎症参与了肺动脉高压的发生、发展,其中 NLRP3 炎性小体作为启动固有免疫应答的关键炎症信号平台有望成为人们系统性认识肺动脉高压炎症性质的蛋白复合物,也可能是治疗的潜在靶点。本文就炎症及 NLRP3 炎性小体在肺动脉高压中的作用进行综述。
探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(...
分析阿尔茨海默病(AD)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase, Lp-PLA2),NOD 样受体家族蛋白3(nod-like receptor family protein 3, NLRP3)的表达,及其与认知功能损害的关系。方法 测定110例AD患者(AD组)及50例健康体检者(对照组)血清中Lp-PLA2和NLRP3表达水平,并采用蒙...
腹膜透析已逐渐成为终末期肾病患者的首选治疗方法之一,腹膜纤维化所致的超滤衰竭是患者退出腹膜透析的主要原因。Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种模式识别受体,其激活可引起强效促炎因子白细胞介素(IL) 1β、IL-18的成熟和释放,在急慢性炎症反应过程及多种非感染性疾病的发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体与腹膜透析过程中的急慢性腹膜炎、腹膜纤维化的发生发展密切相关,阐明NLRP3炎...
溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病,由巨噬细胞超活化所导致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因,因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应,NF-κB信号通路是参与炎症反应的“明星通路”,NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程,在已有的免疫炎症性疾病中Notch,NF-κ...
探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体与川崎病(KD)患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法 前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象,其中伴冠状动脉损伤(CAL)9例,非冠状动脉损伤(NCAL)33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组,15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体(NLRP3...
NLRP3炎症小体是由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员NLRP3,凋亡相 关斑点样蛋白ASC和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 ( c a spa s e 1)组成的大分子多蛋白复合 体,它的激活能够引起c a spa s e 1的成熟,成熟的c a spa s e 1进一步将p r o IL 1β,p r o IL 18剪接 成具有活性的IL 1β和IL 18,从而引起机体的炎症反应。由于可以...
创伤性脊髓损伤(traumatic spinal cord injury,TSCI)是脊柱外科常见疾病,可导致损伤节段以下的感觉、运动功能丧失和大小便功能障碍,致残率极高。TSCI的发生率呈逐年升高趋势,并且发生人群趋于年轻化,给家庭和社会带来了沉重的负担。按照病理生理变化过程,TSCI可分为原发性损伤和继发性损伤。炎症反应在继发性损伤过程中发挥着关键作用,如果得不到有效控制,会导致损伤之后的瘫痪...
探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应。选取新生的SD大鼠,取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组:对照组、LPS组和右美托咪定治疗组(D组)。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA...
痛风性关节炎的发病机制复杂,其中与2条重要通路密切相关。其一为TLR/NF-κB信号转导通路,其二为NLRP3炎症小体激活通路及其下游的IL-1β。文章就这两条主线阐述NLRP3炎症小体及TLR/NF-κB信号转导通路中2个关键信号分子IκB、IKK在痛风性关节炎中的作用机制,为今后其发病机制的进一步阐明及抗痛风新制剂的研发提供方向和理论基础。
近日,我校生命科学学院崔隽教授课题组和附属第一医院李春炜教授课题组合作在国际知名的临床免疫杂志Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表题为NLRP3 contributes to inflammation, pyroptosis, and mucin production in human airway epithelium upon rhinov...
探讨 NLRP3 炎性小体与急性胰腺炎病情的发展,以及与急性胰腺炎导致的胰腺原位和胰腺外损伤的关系。方法 对近年来国内外有关 NLRP3 炎性小体与急性胰腺炎病情发展,胰腺原位和胰腺外脏器损伤研究的相关文献进行综述。
通过探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)肝组织中的表达,来初步判断NLRP3在HIRI过程中的作用。方法 纯系C57BL/6雄性小鼠共42只,7~8周龄,体重为20~25 g,建立C57BL/6小鼠HIRI模型,采用完全随机化分组的方法将小鼠分为空白对照组,假手术组,2 h、6 h、12 h、24 h HIRI组及NLRP3抑制剂组(CY-09组),...

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