搜索结果: 1-15 共查到“医学 LPS”相关记录71条 . 查询时间(0.069 秒)
探讨微小RNA-486（miR-486）对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡的影响和机制。方法：以LPS处理肺泡上皮细胞，RT-qPCR测定miR-486表达变化。在肺泡上皮细胞中转染miR-486模拟物（miR-486 mimics），RT-qPCR检测LPS条件下的转染效果。流式细胞术测定凋亡变化，Western blot检测细胞中cleaved caspase-3（C-caspa...
探讨Toll样受体4（TLR4）和瞬时受体电位通道蛋白6（TRPC6）信号通路在细菌脂多糖（LPS）诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用，为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法：用LPS（1 mg/L）作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后，分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB） ...
右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应
右美托咪定 脂多糖c-Fos NLRP3蛋白 caspase-1 炎症反应 小胶质细胞
2020/7/9
探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖（LPS）诱发的小胶质细胞炎症反应。选取新生的SD大鼠，取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组：对照组、LPS组和右美托咪定治疗组（D组）。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA...
探讨APPL1对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法：用LPS处理心肌细胞，RT-qPCR和Western blot检测细胞中APPL1的表达变化。用过表达APPL1重组慢病毒载体转染心肌细胞，经LPS处理后，RT-qPCR和Western blot检测过表达效果。MTT测定心肌细胞活力，流式细胞术测定心肌细胞凋亡变化，Western blot测定心肌细胞中活化的caspase-3蛋白水...
探讨异丙酚（propofol，P）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法：LPS（100 μg/L）处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型，将细胞分为对照（C）组、模型（L）组、L+P组和LPS+AMG517（L+A）组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；real-time PCR法检测各组细胞瞬...
探讨中药单体川芎嗪对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法：将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组（LPS组）、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组，每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS，每只150 μg；假手术组侧脑室注射等量的脑脊液；空白对照组不做处理；低、中和高剂量川芎嗪组...
敲减TLR4表达减少LPS诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子
胰腺腺泡细胞 Toll样受体4 脂多糖 炎症
2020/9/15
研究Toll样受体4（TLR4）对脂多糖（LPS）诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子的影响。方法：用LPS处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞，real-time PCR和Western blot测定细胞中TLR4表达的变化。将携带TLR4siRNA的慢病毒感染AR42J细胞，给予LPS处理，real-time PCR和Western blot检测干扰效率，MTT法检测细胞活力，二硝基苯肼法测定乳...
探讨微小RNA-326（miR-326）在脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤大鼠模型中的作用及对核转录因子κB（Nuclear factorκB，NF-κB）信号通路的影响。方法：将20只成年雌性SD大鼠根据随机数字表法分为分为和模型组，模型组腹腔注射LPS（10mg / kg），给予腹腔注射等量生理盐水，6h后麻醉处死建立，进行大鼠肺组织切片观察，计算大鼠肺组...
探讨了辣木多肽(MOPP)对脂多糖(LPS，2 μg/mL)诱发Caco-2细胞高通透性的保护作用。MTT法测定细胞生存率，细胞乳酸脱氢酶(LDH)水平依说明用试剂盒测定。酶联法(ELISA)检测白介素-1β (IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌水平。跨上皮细胞电阻(TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度评估细胞通透的改变。实时定量PCR检测细胞IL-1β、...
探讨脂多糖（LPS）诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制，并对己糖激酶2（HK2）在该效应中的作用进行分析。方法：采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型，CCK-8实验检测细胞存活率；Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平；通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路；在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达...
清华大学生物医学交叉研究院教授邵峰实验室发文发现细菌LPS合成的前体庚糖分子可以被宿主的新型免疫受体激酶ALPK1所识别——进而激活宿主天然免疫反应（图）
清华大学生物医学交叉研究院 教授 邵峰实验室 细菌LPS合成 前体庚糖分子 宿主 新型免疫受体 激酶ALPK1 宿主 天然免疫反应
2018/8/20
2018年8月15日，清华大学生物医学交叉研究院教授、北京生命科学研究所副所长邵峰院士团队在《Nature》在线发表了题为《α激酶1是细菌二磷酸腺苷庚糖的细胞质天然免疫受体》（Alpha-kinase 1 is a cytosolic innate immune receptor for bacterial ADP-heptose）的研究论文，首次发现并证明哺乳动物细胞质内的一个新的激酶分子ALP...
箭根酮对LPS刺激牙周膜成纤维细胞增殖能力的影响
箭根酮 成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡
2018/9/30
目的:研究箭根酮对LPS刺激牙周膜成纤维细胞增殖能力的影响及机制研究。方法:将人牙周膜成纤维细胞培养在含LPS的培养液中,同时加入或不加不同浓度的箭根酮,同时设不含箭根酮的空白对照组,24、48、72 h 后,以CCK-8 法检测细胞的增殖情况。流式检测细胞凋亡情况。结果:加药培养24、48、72 h后,不同浓度箭根酮组细胞的相对活性明显低于对照组和LPS刺激组,结果有统计学意义(P<0.001)...
TRAF6沉默对LPS刺激牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响
肿瘤坏死因子受体相关因子6 RNA干扰 成骨分化 脂多糖
2018/10/11
目的:使用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)沉默人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament cell, hPDLC)肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)的基因,观察沉默TRAF6基因对LPS刺激的hPDLC成骨分化的影响。方法...
Elevations in serum anti-flagellin and anti-LPS Igs are related to growth faltering in young Tanzanian children
child growth environmental enteric dysfunction intestinal biomarkers anti-flagellin antibodies anti-LPS antibodies intestinal
2018/11/30
Background: Antibodies to LPS and flagellin have been described as indirect measures of increased gastrointestinal permeability and may be markers of environmental enteric dysfunction (EED), which is ...
LPS通过PGE2-EP2信号传导通路诱导肺血管生成
脂多糖 PGE2-EP2途径 血管生成 动物模型
2014/10/24
探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法 12只6~8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n=6）和PBS组（n=6），建立小鼠炎症模型。采用HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）。分离正常小鼠肺血管内皮细胞（MPVECs）并培养，分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受...